Tripanoplasmose
Agente etiológico:Trypanoplasma sp. |
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Fisiopatologia:
Estes protozoários parasitam o peixe através da
corrente sanguínea do animal e são transmitidos de
um peixe a outro pelas picadas das sanguessugas. O sintoma da
doença no peixe é semelhante ao da "doença do sono" no homem.
Os peixes atacados apresentam um estado letárgico,
isto é, ficam sem movimentos, enfraquecem,
apresentam anemia e olhos fundos. Ficam em posição
oblíqua, apoiando a cabeça no fundo do aquário.
Morrem de inanição.
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| Tratamento: Esta doença
geralmente é incurável. A profilaxia consiste em se
evitar sanguessugas no aquário (geralmente trazidas
por plantas). |
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Lepidortose
Agente etiológico:Vibrio angularis |
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Fisiopatologia:
Ataca peixes tropicais. Causa perda de escamas por
todo o corpo e mais no dorso, movimentos cada vez
mais lentos, respiração acelerada e paralisação da cauda.
O peixe fica na superfície, perdendo a noção de fuga e morre
em mais de 80% dos casos, quando não há tratamento. Os
peixes sadios são portadores. A transmissão é direta
ou indireta, pela água contaminada. Dura de 3 a 4
semanas.
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Tratamento: a) Aureomicina 50 mg/litro de água em banhos por 4 dias; b) Cloromicetina 10 mg/litro de água.
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Exoftalmia
Agente etiológico: Pode ter diferentes causas (ascite infecciosa, tuberculose , parasitas [Diplozoon , Gyrodactylus e Dactylogyrus], fatores químicos [aquário mal equilibrado] e deficiências alimentares. |
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Fisiopatologia:
É produzida por acúmulo de líquido no interior do
olho ou cavidade ocular do peixe afetado. Este excesso
de líquido produz edema do globo ocular com protusão do mesmo.
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| Tratamento: a) Não há
tratamento específico; b) Banho de sal durante 36
horas; c) Colírios: Argirol a 5% e Cloranfenicol 5%;
d) Baixar a temperatura da água diminui a pressão ocular;
e) Cloranfenicol 250 mg/20 litros de água;. f) Uso de
condicionadores (Aquasafe), trocas parciais de água e
alimentação adequada ajudam a prevenir a
exoftalmia. |
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Girodactilose
Agente etiológico: Gyrodactylus sp. |
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Fisiopatologia:
Verme cego de 0,5 a 0,8 mm de comprimento, que tem
uma ventosa na boca e um gancho na cauda, pelo qual
se fixa no peixe. Este vai ficando cada vez mais pálido, a pele
produz mais mucosidade e com manchas ou pontos hemorrágicos
também nas nadadeiras. Mesmo quando as guelras não
são afetadas, há respiração acelerada. O peixe fica
triste, cansado, com os movimentos cada vez mais
lentos, permanece na superfície e morre.
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Tratamento:
a) Formalina 40% 2 ml/10 L de água em banho de 30
min (o parasita morre em menos de 20 min); b) Boa aeração
durante o banho; c) Azul de metileno 5% 1 gota /litro de água;
d) Sal comum 10 a 15 g / litro de água em banho de 20
min.
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Ictiofonose
Agente etiológico: Ichthyophonus hofer |
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Fisiopatologia:
Transmite-se por esporos, através de alimentos
contaminados. Esse germe se desenvolve no estômago e
intestinos, sendo eliminados pelas fezes. Alguns perfuram
a parede do intestino e são levados pelo sangue para diversos
órgãos como o coração e fígado, onde ficam sob a forma
de pequenos nódulos pardos ou pretos. Quando eles se
rompem, os órgãos são atacados e o peixe morre.
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Ela só aparece quando o
parasita é levado por alimentos, materiais ou peixes
contaminados, mas as más condições da água facilitam
sua difusão. Os peixes a transmitem uns aos outros através de
feridas e abscessos ou pela ingestão de peixes mortos por
ela. No estômago, o quisto se rompe, soltando as
larvas infestantes.
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Os primeiros sintomas são
difíceis de serem identificados pois são muito
variados. Podem ocorrer perda de apetite, entorpecimento
, exoftalmia e nadadeiras dobradas.O peixe fica escondido a
maior parte do tempo.
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Apresenta instabilidade para
nadar e movimentos estranhos. Fica no fundo, com a
barriga inchada. Pele e escamas ficam como que
vidradas. O peixe vira sobre o seu eixo e fica balançando.
Formam-se às vezes, placas ou ulcerações na pele.Emagrecimento.
Pele desbotada. As nadadeiras perdem pedaços. Boca
sempre aberta. O doente às vezes só morre após 6
meses.
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| Tratamento: O peixe deve ser sacrificado. Não há cura. |
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Tricodiníase
Agente etiológico: Trichodina domerguei |
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Fisiopatologia:
Cilióforo (protozoário provido de cílios), muito
comum nos aquários, que só ataca os peixes quando eles
se encontram em precárias condições de saúde, portanto quando
debilitados. Causa extrema irritação e coceira, produzindo
hiperemia pelo ato de se coçar.
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Tratamento:
a) Banho de tripaflavina: 10 mg/litro de água/ 24
horas (com esta medicação, o parasita morre em 10 horas);
b) Elevar a temperatura da água para 28 ºC; c) Tratar as causas
que levaram à debilidade (stress,deficiência na
alimentação,água com parâmetros inadequados, etc).
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Furunculose
Agente etiológico: Aeromonas salmonicida |
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Fisiopatologia:
Doença de caráter infeccioso. As úlceras aparecem
nas zonas mais ricas em vasos capilares. O agente etiológico
causador é uma bactéria gram-negativa, imóvel e não produtora
de esporos que, inserindo-se no peixe destrói o
tecido em redor do ponto de infecção. No início,
surgem manchas vermelhas, dando a impressão de
ferimentos, depois há o aparecimento de bolhas de
pus e sangue. A seguir, essas bolhas se abrem, havendo formação
de úlceras (o pus libertado pode contaminar os outros
peixes). A sintomatologia apresenta também escaras
do tipo ulceroso no corpo dos peixes, iniciando-se,
geralmente, no pedúnculo caudal, podendo, no
entanto, ter início em outras partes do corpo.
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Tratamento: Terramicina 500 mg /50 L de água por 24 horas, repetindo-se o banho dentro de 5 dias, até controlar.
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Podridão das Nadadeiras
Agente etiológico: A colonização original geralmente é produzida por Pseudomonas fluorescens e Aeromonas liquefasciens ,seguidas por Mycobacterium sp. e Myxobacterias do gênero Cytophaga columnaris e outras. Os tecidos necróticos servirão de meio de cultura para fungos dos gêneros Saprolegnia e Achyla que também favorecem a perda das mesmas. |
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Fisiopatologia:
Quando a colonização destrói a nadadeira e se
localiza no pedúnculo caudal , a doença se torna muito
difícil de regredir ocorrendo invasão da corrente sanguínea
e septicemia.
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Tratamento:
a) Oxitetraciclina (Terramicina) 500 mg/ 50 litros
de água, renovando-se 1/3 da água a cada 24 horas
durante cinco dias; b) Pincelar as nadadeiras com Iodo-Povidine
ou com pomada de Neomicina; c) Aumentar a temperatura do
aquário para 30 ºC.
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Argulose (Piolho de peixe)
Agente etiológico: Argulus sp. |
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Fisiopatologia:
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Tratamento:
a) Remoção manual com pinça cirúrgica; b)
Medicamentos na ração: Vitosan; c) Produtos terapêuticos para
banhos de imersão: Anchoraway/PondRx/Diflubenzuron
/Trichlorfon/Malathion; d) Banhos rápidos de imersão
com Cloreto de sódio 5% durante 60 segundos.
Repetir este banho duas a três vezes.Pode-se também
adicionar formalina 10%.
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Lerneose (Verme Âncora)
Agente etiológico: Lernaea sp. |
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Fisiopatologia :
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Tratamento:
a) Remoção manual com pinça cirúrgica. No caso da
lernea as lesões são mais profundas sendo necessário
um banho com solução de Permanganato de Potássio e posterior
remoção dos parasitas fixados. Outra alternativa é instilar
um solução hipertônica com Cloreto de Sódio (Rinosoro
Hipertônico 3%) sobre o parasita. Isto facilita a
sua remoção com a pinça. . A remoção manual não
significa que não há necessidade de tratamento com
medicamentos. Esta serve apenas para interromper os danos
diretos que o parasita ocasiona ao peixe enquanto o tratamento
está em execução; b) Medicamentos na ração: Vitosan; c)
Produtos para banhos de imersão : Anchor
away/PondRx. Diflubenzuron / Trichlorfon /
Malathion; d) Banhos rápidos de imersão com Cloreto
de sódio 5% durante 60 segundos. Repetir este banho duas a três
vezes.Pode-se também adicionar formalina 10%.
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Ictio (Doença dos pontos brancos)
Agente etiológico: Ichthyophthirius multifilis |
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Fisiopatologia:
A contaminação de um aquário sadio se dá pela
introdução de um hospedeiro, que na maioria dos casos,
pode ser um peixe aparentemente com saúde, pedras e/ou cascalho
e, é claro, a água, proveniente de outro aquário, tanque,
ou loja de peixes.
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Cistos de Íctio já foram
encontrados, também, em plantas aquáticas, alimentos
vivos, e outros animais aquáticos. Atenção especial
também às redes e puçás de captura, e demais objetos usados
em aquariofilia que entrem em contato com a água e permaneçam
molhados.
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A temperatura contribui
decisivamente para o aparecimento e desenvolvimento
do Íctio. Isto explica porque uma epidemia ocorre
sempre que peixes tropicais (infestados) são mantidos em temperaturas
muito baixas ou, em alguns casos, peixes de água fria
(também infestados) em temperatura mais alta. Pelas
mesmas razões, a maioria das infestações por Íctio
em peixes tropicais parece ocorrer, com mais
freqüência, nas estações mais frias ou quando os
mesmos são manipulados indevidamente, sem considerar a temperatura.
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Pequenos pontos brancos (1mm
de diâmetro) em todo o corpo do peixe: boca,
nadadeira anal, dorsal, opérculos, nadadeira peitoral
e etc. Esses pontos brancos não são o parasita, são os cistos,
ou melhor as feridas causada por eles.
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Depois que o parasita se
desenvolveu bastante o peixe fica com uma espécie de
"cordão" branco, onde solta milhares de novos
parasitas para contaminar outros peixes.
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São organismos grandes,
unicelulares, móveis, com formato esférico a oval
tendo seu maior diâmetro entre 0,05 – 1mm. Toda sua superfície
é ciliada. Seu macronúcleo possui a forma característica de
ferradura.
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Os parasitas vivem em cistos na hipoderme onde seus movimentos rotatórios podem ser observados.
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Em alguns casos, a infestação
é limitada as brânquias. A partir dos movimentos
rotatórios o parasita se alimenta de partículas
epiteliais e fluidos teciduais do hospedeiro.
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As manchas e pintas brancas
que são comumente observada, chamadas de terontes
são parasitos ou grupos de parasitas encistados, não
suscetíveis a droga antiprotozoárias.
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Com o crescimento do
protozoário o teronte aumenta de volume, rompe e
libera o parasita, chamado trofozoito que passa a viver
sobre a pele ou brânquias do peixe. Posteriormente dirige-se
ao fundo do aquário, onde adere-se em objetos como cascalho
ou tubulação, encapsula-se em uma gelatina, O
trofozoito aderido sobre mitoses internas,
produzindo numerosos indivíduos jovens ou tomites.
Dentro de um período de 18 a 21 horas (em 23 a 25
ºC) de 250 a 1000 de tomites ciliados são produzidos, sendo
libertados para a água. Eles nadam ativamente e caso encontrem
algum hospedeiro penetram na pele e dilatam-se
formando cistos e desenvolvendo-se em novas formas
adultas. Caso não encontrem um hospedeiro morrem em
cercas de 48 horas. O ciclo é completado em 10-14
dias em cerca de 22º C até 21 dias para temperaturas
mais baixas
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A anemia causada faz uma
diminuição da atividade dos peixes, seus movimentos
ficam menores e suas nadadeiras fechadas.
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Os parasitas causam muita
coceira, e o peixe procura qualquer coisa para ficar
se coçando. Na fase mais aguda, eles perdem a
vitalidade, ficando parados no fundo.
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Tratamento:
a) Elevar a temperatura do aquário para 30 graus; b)
Aplicar um parasiticida de ação rápida (Azul de
metileno, Ictio[Labcon]); c) Sal grosso (15g /10 litros) por
uma semana (Não usar em coridoras e peixes de couro); d)
Desligar as luzes do aquário durante o tratamento;
e) As formas encistadas (no hospedeiro e no
substrato) são resistentes à maioria dos remédios
.Os tomitos são vulneráveis à temperaturas acima de
29 ºC e a remédios a base de cobre.
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Saprolegnose (Mofo dos peixes)
Agente etiológico: Saprolegnia sp. |
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Fisiopatologia:
Fungo que ataca preferencialmente peixes feridos e
debilitados. Manchas brancas ou tufos semelhantes a
algodão no corpo dos exemplares.
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Tratamento:
Banho prolongado (4 dias) no exemplar em um
aquário/hospital com sal marinho 10g/litro d'água. Para reforçar
o tratamento, mergulhe-o duas vezes ao dia numa solução de
sal marinho 25g/ litro d'água.
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Costiose
Agente etiológico: Costia sp |
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Fisiopatologia: Existem duas espécies: Costia pyriformis que infesta as brânquias e o corpo, e Costia necatrix,
que ataca apenas o corpo. Os peixes contaminados
costumam concentrar-se em locais de água
movimentada.Podem se coçar em locais duros como
pedras e cascalho, normalmente apresentando aspecto apático
e ficando no fundo do aquário. Um brilho cinza-azulado pode
ser notado nos flancos do animal.
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Inicialmente, o peixe perde o
apetite. Causa forte turvação na pele (manchas
esbranquiçadas), podendo mesmo nos casos mais
graves, levar à destruição da pele, provocando feridas com sangramento.
Podem ser também visíveis algumas ramificações
vermelhas nas barbatanas.
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Dactilogirose (Flukes)
Agente etiológico: Dactylogirus sp |
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Fisiopatologia:
Verme parasita de 4 olhos e 2 trombas ligadas às
glândulas que secretam um líquido irritante. Típico
das guelras, é mais perigoso que o Gyrodactylus. O peixe
boqueja, suas guelras aumentam, ficam pálidas, salientes e
com as bordas engrossadas, forçando os opérculos a
ficarem entreabertos.O parasita se fixa no peixe por
meio de um disco especial e introduz sua tromba
para sugar sangue. Reproduz-se por ovos. Pouco comum
nos aquários de peixes ornamentais. Quando a infestação é grande,
pode haver destruição do tecido branquial e ruptura de
vasos, com a morte por asfixia ou hemorragia.
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Tratamento:
a) Azul metileno 2 mg /litro de água + Formalina
(40%) 2 ml /10 L de água ( banhos de 30 a 45 min) retirando
o peixe, logo que apresente sinais de angústia; b) Usar aeração
durante o tratamento. Após 3 dias, trocar metade da
água; c) Banho de sal comum, 10 a 15 g /litro de
água.
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Oodinose (Doença do Veludo)
Agente etiológico: Oodinium pilularis |
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Fisiopatologia:
O contágio é direto, por uma forma flagelada
infectante de seu ciclo de vida que pode deslocar-se ativamente
a procura de um novo hospedeiro. Os sinais clínicos da
doença do veludo, inicialmente são inespecíficos
onde o peixe apresenta irritação cutânea, aumento da
produção de muco e distúrbios natatórios.
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Quando a parasitose torna-se
mais intensa surgem manchas brilhantes acastanhadas
na superfície do corpo assemelhando-se ao veludo.
Neste estágio os peixes já apresentam disfunção respiratória,
congestão e hiperplasia branquial.
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Estágios agônicos com peixes
indo ao fundo com o ventre para cima e nados em
rodopio sucedem a fase de disfunção respiratória e
nenhum tratamento pode reverter o quadro. É extremamente perigosa
para os peixes pequenos, principalmente para os caracídeos
(Neon, Rodóstomus, etc.), podendo "devastar" um
aquário em menos de 6 horas.
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Tratamento:
a) Azoo anti-oodinium; b) Banhos demorados de
tripaflavina; c) Azul de metileno 2 gotas 5% / 5 L de água
, durante 5 dias; d) Elevação da temperatura a 30º C e
escurecimento total do ambiente; e) Retirar as
plantas e todos os objetos do aquário.
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Plistoforose (Doença dos neons)
Agente etiológico: Plistophora hyphessobryconis |
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Fisiopatologia:
Ataca principalmente os neons tetra e outros peixes
como os paulistinhas e o espada.O peixe apresenta
perda de apetite, nada sem parar (inclusive à noite) .Fica muito
agoniado. Nada em posição anormal (oblíqua).Apresenta
descoloração, como nos casos do neon tetra e do
cardinal, nos quais começa como manchas que se
estendem até atingir sua faixa fosforescente. Fica
separado do cardume .Emagrece, ficando desbarrigado. Há
endurecimento e destruição dos tecidos. Ataca os rins.
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Tratamento:
a) Não há tratamento específico.A cura é difícil; b)
Pode-se tentar banho em solução de 2,5g de euflavina
ou 2g de azul de metileno para 100 L de água, durante 15 dias.
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Quilodonelose
Agente etiológico: Chilodonella cypprini Moroff |
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Fisiopatologia:
O agente mede cerca de 60 micra de comprimento por
45 micra de largura. Sua forma é oval. Este parasita ciliado,
que produz opacidade branco-azulada, parece alimentar-se de
células epidérmicas destruídas e de células do
epitélio branquial dos peixes. Os indivíduos
infestados nadam e respiram com dificuldade,
roçando-se contra o fundo de areia a fim de livrar-se dos parasitos.
Este parasito se transmite por contágio direto de peixe
a peixe. Se o peixe morre, a Chilodonella
abandona-o rapidamente. Este ciliado parasita pele e
tecidos, portanto é um ectoparasito puro, sendo
considerado parasita da debilidade. Sua multiplicação
é imensa e ataca somente peixes débeis.
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Tratamento:
a) Banho de tripaflavina por 24 horas (com esta
medicação, o parasita morre em 10 horas); b) Elevar a temperatura
da água para 28 ºC.
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Ascite Infecciosa (Hidropsia)
Agente etiológico: Aeromonas punctatus |
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Fisiopatologia:
Conjunto de sintomas e sinais que surgem no
decorrer de certas doenças. Ocorre quando há retenção de
líquidos na cavidade abdominal, músculos e pele dos peixes,
com consequências para todos os seus orgãos. Quando isto
ocorre, o nível de proteínas do sangue diminui
muito, o sangue se dilui, fica aquoso. Ocorre
insuficência renal e cardíaca. Ele não consegue
eliminar água de seu organismo. Incha. As escamas, que estão
presas a ele só por uma parte, se levantam, eriçam. Ocorrem
lesões nas guelras, intestinos, etc. Período de
incubação: 4 a 8 dias. Doença comum em ciprinídeos e
rara em peixes tropicais. A mortalidade dos doentes
é de 30 a 40%.
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Tratamento:
a) Injeções de cloromicetina : 0,1 mg/ 10g de peso
vivo estreptomicina: 1 mg / 50g de peso vivo; b) Phenoxethol:
10 a 20 ml de solução a 1% por litro, colocada aos poucos, por
24 horas; c) Sal grosso: 1 colher de sopa/10 litros
de agua; d) Aureomicina (clorotetraciclina) 250 mg /
20 L de água durante 3 dias; e) Terramicina
(oxitetraciclina) 50 mg / litro de água em banhos de
24 a 72 horas.
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Buraco na Cabeça (Hole-in-Head)
Agente etiológico: Hexamita sp. |
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Fisiopatologia:
Nos estágios iniciais da doença, o peixe apresenta
um quadro geral de desnutrição e fraqueza geral (caquexia),
gastroenterite e peritonite.
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Em peixes ornamentais é muito
comum a manifestação da doença associada a outros
parasitas ou agentes patogênicos oportunistas, como
bactérias, particularmente devido à queda das defesas do
peixe.
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As características gerais são
a despigmentação de áreas, quase sempre nas regiões
ao lado da cabeça, e/ou o surgimento de pequenos
orifícios, geralmente muito pequenos e rasos em suas fases iniciais,
via de regra próximos ou sobre a linha lateral que se
extende na cabeça do peixe. Esses orifícios costumam
aparecer, inicialmente, agrupados, pouco profundos,
e às vezes já com alguma formação pustulenta
visível em seu interior, mas ainda interno à ferida
(não há projeções /"corrimento"). Muitas vezes se manifesta
de forma simétrica na cabeça e/ou na linha lateral (geralmente
também em sua extensão na cabeça) do peixe . Podem
ainda ocorrer próximos aos olhos, geralmente acima
ou abaixo desses .
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A moléstia, ao avançar, passa
dos sintomas iniciais a apresentar verdadeiros
"buracos" - daí o nome popular da moléstia. Nesse
estágio, quase sempre ocorre também verificação da presença,
em maior ou menor grau, de substância esbranquiçada semelhante
a pus preenchendo os "buracos", ou mesmo
projetando-se deles -- sob forma "cilíndrica", "de
linha", ou na forma de "glóbulos superpostos" (como
uma "couve-flor") ou forma "esponjosa". Essa
substância é tida, por alguns pesquisadores, como altamente
infectante, já que em sua visão prováveis patógenos causadores
da doença (p. ex., Spironucleus / Hexamita)
estariam contidos nessa substância. Os "buracos"
tendem a continuar aumentando ainda mais de tamanho e
profundidade, produzindo feridas verdadeiramente
grandes (crateriformes), e sempre à mercê de infecções secundárias
por bactérias, fungos ou protozoários .Muitas vezes são
essas próprias infecções secundárias que acabam por
matar o peixe.
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Tratamento:
a) Metronidazol (Flagyl / 400mg).250mg /100 g de
alimento em pasta ou vivo, 2 X ao dia, por 10 dias; b)
Sempre que o peixe tolerar temperaturas mais altas, a mesma
deve sempre ser lentamente aumentada até 34 °C ou o mais
próximo possível disso (o máximo tolerado pela
espécie), pois com temperaturas menores que 32 °C
dificilmente qualquer tratamento funcionará; c)
Antissépticos e/ou de antibióticos (mercúrio-cromo, Rifocina
spray®, Povidine®, Betadine®, Permanganato de Potássio) se faz
quase sempre necessário nesses casos.
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Chondrococcus (Limo dos peixes)
Agente etiológico: Chondrococcus columnaris |
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Fisiopatologia:
Aparecimento no corpo de uma crosta aparentando
limo ou mofo, por vezes atacando também a boca.
Peixes habituados a água de temperatura relativamente baixa,
quando transferidos para águas de temperatura mais alta são
suscetíveis à doença. Além da formação de uma espécie
de limo no corpo do peixe,manchas branco-azuladas se
fazem presentes. Nesta fase a nadadeira caudal
aparece carcomida, bem como as demais. O peixe perde
seus movimentos, boqueja e morre ao cabo de alguns
dias, se não for convenientemente tratado. Em algumas
espécies há o aparecimento do anel hiperêmico (superabundância
de sangue) na cauda e às vezes ao redor dos olhos. Os
tremores característicos aparecem antes da doença
estar em último estágio.
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A doença geralmente tem
início numa ferida. Assim, peixes transportados ou
colocados em recipientes pequenos e inadequados têm maiores
probabilidades de adquirir a doença. Os que são retirados em
redes ásperas, geralmente, apresentam feridas na boca e
descamação no corpo, estando nestes casos sujeitos à
doença.
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Tratamento:
a) Terramicina 500 mg /40-50 litros de água, em
banho de 24 a 48 horas; b) Tripaflavina 2 mg /25 L de água
em banhos de 24 horas.
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Tuberculose pisciária
Agente etiológico: Myxosoma cerebralis |
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Fisiopatologia: A
transmissão se produz pela ingestão de esporos ,
presentes num portador (Tubifex).O parasita invade a
cartilagem do peixe, produzindo necrose e deformidade. O peixe
apresenta, durante a primeira fase da doença, movimentos
rotatórios ao nadar, em seguida começa a emagrecer
na parte superior do corpo, logo após a cabeça.
Nesta fase, o peixe emagrece bastante.Apresenta,
ainda, coloração escura na parte caudal. Doença pouco comum
em peixes de aquário, sendo comum em salmonídeos.
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- Peixe Mexirica
- Peixe Paraíso - Macropodus opercularis
- Peixe Telescópio
- Peixe Yellow Tang
- Plantas
- Polypterus
- Potamotrygon leopoldi
- Pundamilia nyererei
- Rodóstomo
- Tubarão de Cauda Vermelha
- Tubarão Gato
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